临床危象汇总

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临床危象,即疾病的危急征象,见于临床各科。危象的辨认与救治是危重病急救医学的重要组成部门。
1　内分泌代谢系统
1. 1　垂体危象:　本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调,是危及生命的危急重症之一。
诊断要点:
垂体功能减退症患者,遇感染、外伤、手术等应激状态,出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖) 、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄) 、昏迷。
抢救措施:
多由低血糖和/或低钠血症引起,强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱,迅速补充相干缺少的激素,同时积极控制诱发因素,处理并发症。
1.2　甲状腺危象
　 简称甲亢危象或称甲状腺风暴,是甲亢病情的急性极度加重,常危及患者性命
诊断要点:
Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热( > 39 ℃) 、大汗淋漓、心动过速( > 160次/min) 、频繁呕吐及腹泻、焦急、震颤、谵语、昏迷。
抢救措施:
疾速克制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂) ,迅速下降循环血中甲状腺素程度(血浆置换、透析) ,降低四周组织对甲状腺素的反映(β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶) ,维护主要脏器,防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠)
1.3　甲状腺功能减退危象　
简称甲减危象,又称粘液性水肿性昏迷,是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态,威逼患者生命。
诊断要点:
甲减患者,突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷) 、相对低体温( < 30～35 ℃) ,甲状腺激素水平明显减低。
抢救措施:
迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素,保暖、抗感染。
1.4　甲状旁腺危象
　包含甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。
①高血钙危象:
诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律变态、定向力障碍、精神错乱、昏迷;血清钙> 3. 75 mmol /L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。
抢救措施:
力争在24～48 h内将血钙降至0. 7～2. 2 mmol/L。详细措施为增进钙的排泄(予以呋塞米、依地酸二钠或透析) 、抑制骨钙接收(予以辉煌霉素、降钙素、糖皮质激素) 、纠正水电解质酸碱平衡紊乱(补充生理盐水及钾、镁、磷) 。
②低血钙危象:
诊断要点重要为神经肌肉高兴性增高;特点性的表现是发作性阵发性手足搐搦,严峻者全身痉挛、喉头和支气管痉挛、惊厥,癫样抽搐见于局部患者; Chvostek征和Trousscau征阳性;血清钙< 1. 25 mmol/L。
抢救措施:
立即注射钙剂和维生素D;若抽搐不止,可加用沉着止痉剂,如苯妥英钠、苯巴比妥钠、安定,并测血镁、血磷,低则补给。
1.5　肾上腺危象　
是指由各种原因引起的肾上腺皮质突然分泌不足或缺乏所表现的临床症状群。
诊断要点:
肾上腺皮质严重破坏或慢性肾上腺皮质功能减低者,突发极度乏力、高热( > 40 ℃) 、严重脱水、少尿无尿、心动过速( > 160次/min) 、心律失常、虚脱休克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意识障碍。实验室检查:三低(低血糖、低血钠、低皮质醇) 、两高(高血钾、高尿素氮)和外周血嗜酸性粒细胞增高( > 0. 3 ×109 /L) 。
抢救措施:
即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱。
1.6　嗜铬细胞瘤危象　
亦称儿茶酚胺危象。是由于嗜铬细胞肿瘤突然开释大量儿茶酚胺入血,yaluji.info,或儿茶酚胺分泌突然减少、结束,而引起严重的血压和代谢紊乱。
诊断要点:
发作时血压急剧升高(249～300 /180～210 mm Hg) ,高血压与低血压休克交替;代谢紊乱(血糖升高、糖耐量减退、尿糖阳性) ;基本代谢率升高40%以上。实验室检查: 24 h尿VMA、儿茶酚胺,血浆游离儿茶酚胺升高,可乐定试验、酚妥拉明阻滞试验阳性,影像学检查发现肿瘤
抢救措施:
立刻静脉滴注酚妥拉明,控制血压,补充血容量,对症处理,择期手术切除肿瘤。
1.7　糖尿病危象　
糖尿病未及时诊断或控制不理想,在应豪情况下,发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒,即糖尿病危象。
诊断要点:
酮症酸中毒为糖尿病患者出现口渴加重、多饮多尿、恶心呕吐、焦躁不安、意识障碍、血糖16. 7～33. 3 mmol /L、血酮体升高、尿酮体强阳性、代谢性酸中毒;
高渗性昏迷:严重脱水(皮肤干燥、眼球凹陷、血压下降) 、意识障碍、嗜睡昏迷、血糖≥33. 3 mmol/L、血Na > 145mmol/L、BUN及Cr升高、血浆浸透压> 320 mmol/L;
乳酸性酸中毒:意识障碍、谵妄昏迷、血pH值< 7. 20、血HCO3- 明显降低、血乳酸> 5 mmol/L、阴离子空隙> 18 mmol /L。
抢救措施:
迅速补充胰岛素。主意小剂量胰岛素疗法,即5个“5”准则:正规胰岛素50 U参加500 ml生理盐水中,以每小时50 ml的速度连续滴注,相称于5 U /h,使血糖稳固下降,普通下降速度为5 mmol/h;纠正水电解质酸碱平衡紊乱。乳酸性酸中毒:病因治疗、纠酸。
1.8　低血糖危象 　
系多种病因引起的血糖浓度急速下降,而造成普遍的神经系统受损的内科急症。
诊断要点:
存在低血糖危险因素的患者,忽然出现交感神经体系适度高兴症状(冷汗、心悸、饥饿感、面色苍白、手颤) ,脑功效障碍(视物含混、躁动不安、意识障碍、癫发作、偏瘫失语、昏迷) ,血糖< 2. 8 mmol /L。
抢救措施:
立即静脉滴注葡萄糖,必要时应用甘露醇和糖皮质激素。
1.9　低血钾危象 　系各种原因所造成的血钾严重降低。诊断要点:肌无力、腱反射下降,血钾< 3. 5 mmol/L,心电图示T波低平、U波增高。
抢救措施:迅速静脉补钾
1.10　类癌危象
　是类癌综合征的重大并发症,个别发生于前肠类癌及尿分泌型组织胺( 5-H IAA) 显明增高( > 200mg/d)的患者。可自发地发生或由膂力运动、麻醉或化疗等诱发。
诊断要点:
突然出现严重而广泛的皮肤潮红,常持续数小时至数日;腹泻可明显加重并伴有腹痛;中枢神经系统症状常见,自轻度头晕、眩晕至嗜睡和深度昏迷;常有血汗管异常表现,如心动过速、心律紊乱、高血压或严重低血压。血5-羟色胺( 5-HT)和尿5-H IAA 明显增高、激发试验阳性。影像学和核素显像检查有助于发现肿瘤。
抢救措施:
发明肿瘤者应积极手术;内科治疗可运用成长抑素及相似物、血清素拮抗剂等。
2　神经系统
2. 1　颅高压危象
　又称脑疝危象。因各种病因引起颅内压急剧增高,导致病情加重,出现脑疝而危及生命的状况。
诊断要点:
颅高压三联征(头痛、呕吐和视乳头水肿) 、外展神经麻痹与复视、意识障碍、抽搐、去大脑强直发作、生命指征转变(血压升高、脉搏迟缓、呼吸深而慢、瞳孔不整) 。脑脊液压力> 200 mm H2O。
抢救措施:
积极病因治疗,迅速降颅压,一旦出现脑疝,当即静脉快捷滴注或注射脱水剂,必要时手术减压。
2. 2　重症肌无力危象 　
为重症肌无力患者病情加重,急骤产生呼吸肌无力,出现呼吸麻痹,甚至不能保持换气功能的危急征象。
分三种类型:肌无力危象、胆碱能危象和反拗危象。
诊断要点:
肌无力危象:为抗胆碱酯酶药物剂量不足,疾病控制不幻想,持续进展,肌无力症状凸起,打针新斯的明或腾喜龙后症状可缓解;
胆碱能危象:
系抗胆碱酯酶药物过量造成,常有短时光内应用适量抗胆碱酯酶药物史,除肌无力症状外,尚有胆碱能中毒症状(瞳孔缩小、出汗、肉跳、流口水、腹痛或腹泻) ,用阿托品后症状可好转,而用腾喜龙后症状加重或无变更;
反拗危象:
又称无反响性危象,患者病情突然加重、抗胆碱酯酶药物生效,原因不明,应用新斯的明、腾喜龙、阿托品均无效。
抢救措施:
坚持呼吸道通畅,适时气管插管正压呼吸;干枯疗法(即在气管插管正压给氧节制呼吸的前提下,即时停用所有抗胆碱酯酶药) ;大剂量激素疗法;血浆置换疗法;把持沾染打消诱因。
2. 3　少动危象
　为帕金森病患者出现的一种严重活动障
碍,表现为长时间不能动,可能由于纹状体多巴胺释放耗竭所致。治疗主要是给予足量的多巴胺制剂。
2. 4　动眼危象
　是肌张力阻碍的一品种型,多见于脑炎后震颤麻痹患者跟抗精力病药物医治进程中,是一种发生性两眼向上或向一侧窜动的不自主眼肌痉挛动作,少数患者尚可呈现调节辐辏障碍,垂直性(向上、向下)注视麻木等,个别脑炎后患者尚可涌现发生性眼睑痉挛。
治疗办法
及时应用足量抗胆碱药和补充多巴胺。
3　血液系统
3. 1　溶血危象
　是某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红
细胞大量破坏的一种临床危急状况。
诊断要点:
有慢性溶血病史的患者,突发寒战高热、腰背痛苦悲伤、少尿无尿、出血偏向、贫血加重、黄疸加深、血压下降、肝脾明显肿大。实验室检查提醒:红细胞损坏增长(血红蛋白代谢产物增加、血浆血红蛋白含量增添、红细胞寿命缩短、红细胞系代偿性增生) 。
抢救措施:
立刻应用糖皮质激素、输血、防治肾功能衰竭(尽早应用甘露醇、呋塞米) ,去除病因及诱因。
3. 2　出血危象
是指因为血管因素、血小板量或质的异常及血液凝固障碍等引起的、来势迅猛的大出血或出血不止,发生休克、昏迷而危及生命的景象。
诊断要点:
原有出凝血功能障碍的患者,突然出现持续性出血(皮肤粘膜、关节、内脏或稍微外伤手术后出血不止) 。实验室检查:惯例名目(血小板计数及出、凝血时间和血块压缩时间、毛细血管脆性试验)异样、凝血因子初筛实验异常。
抢救措施:
血管因素所致的出血应马上部分止血、予以降低毛细血管脆性药物;
血小板因素所致的出血,予以糖皮质激素、输血小板;
凝血因子缺乏所致的出血则应补充所缺乏的凝血因子。
3. 3　血小板危象
　是指患者血小板数目发生急剧改变( < 30 ×109 或>畸形3倍,即> 750 ×109 /L)和/或血小板功能明显异常时,出现自发的严重出血,危及生命
诊断要点:
原有血小板数量和/或品质异常的患者,意本地、自发地出现皮下及粘膜出血,胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道或外伤手术后出血不止,严重者肾上腺皮质、颅内亦可出血。实验室检查:血小板显著减少、毛细血管脆性试验阳性、出血时间延伸、血小板粘附试验及血小板凑集试验异常、血块退缩不良。
抢救措施:
在积极治疗原发病的基础上,破即输新颖血和/或血小板悬液,应用糖皮质激素或免疫抑制剂、止血剂,必要时行脾切除术
3. 4　再生障碍危象　
因为某些起因导致造血功能突然停止,贫血敏捷加重。
诊断要点:
突然出现的贫血和乏力加剧,并有发烧、恶心呕吐、面色苍白、脆弱、脉搏加快、血压下降。试验室检讨见贫血、全血细胞减少,骨髓象红系细胞成熟障碍。
抢救措施:
积极控制感染,立即停用可疑药物;恰当输血、补充叶酸和复方维生素B;病情严重者,可给予造血细胞生长因子。
3. 5　巨幼细胞危象 　
为遗传性球型红细胞增多症和镰状细胞综合征[又称血红蛋白S病(HS) ]的一种特别表现。系HS患者骨髓代偿性造血茂盛、饮食中摄人的叶酸不能满意红系造血的须要所致。
诊断要点:
HS患者迅速出现大细胞性贫血、骨髓幼红细胞明显增多、血清叶酸减少。
挽救措施:
在踊跃治疗HS的条件下,弥补足够的叶酸。
3. 6　原始粒细胞危象　
是慢性粒细胞白血病急变的一种类型。
诊断要点:
慢性粒细胞白血病患者病情巨变,骨髓和血液中出现大批的原始粒细胞,原始粒细胞 早幼粒细胞≥90%。
抢救措施:
按急性白血病处理。
3. 7　镰状细胞危象
　镰状细胞综合征患者病情突然加重,危及生命。
诊断要点:
出现血管梗塞、脾堵塞、再生障碍危象、巨幼细胞危象、溶血危象时,应斟酌本危象的发生。
抢救措施:
依据危象的类型采用不同的救治方式。
4　其余
4. 1　高血压危象
　患者短期内血压急剧明显升高,要挟靶器官功能,发生严重并发症而危及生命。
诊断要点:
患者血压突然显著升高达250 /130 mm Hg(1 mm Hg = 0. 133 kPa) ,伴激烈头痛、眩晕恶心、胸闷心悸、视力隐约、口干出汗、手足颤抖;可有靶器官受损、急性心肌缺血、急性左心衰竭、急性肾功能衰竭、高血压脑病、急性脑卒中。
抢救措施:
静脉给予降压药,使血压迅速下降,血压掌握目的为160 /100 mm Hg,掩护靶器官,处置器官功能障碍。
4. 2　过高热危象
　过高的体温未得到及时处理,使脑、心、肾等重要器官功能严重受损。
诊断要点:
体温> 40. 6 ℃,出现抽搐、昏迷、休克、出血、呼吸和肾功能衰竭。
抢救措施:
降温(物理降温:冰水浴,利用冰帽冰袋冰毯;药物降温:消炎痛、糖皮质激素;人工蛰伏;穴位针刺) ;平静止痉(予以安宁、巴比妥) ;改正水电解质酸碱均衡杂乱。
4. 3　狼疮危象
　狼疮危象是指系统性红斑狼疮出现严重
的系统侵害而危及生命的状态。
诊断要点:
系统性红斑狼疮患者出现急进性狼疮性肾炎、严重中枢神经系统损害、严重心脏伤害、严重狼疮性肝炎、严重狼疮性肺炎、严重的血管炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症等,均招考虑到已发生狼疮危象。
抢救措施:
甲基强的松龙冲击疗法、静脉输注大剂量人体免疫球蛋白以及对症治疗。
4. 4　血管危象
　指因游离组织瓣吻接血管发生血流障碍,从而危及移植再动物存活的一种现象。
诊断要点:
移植皮瓣色彩变暗、紫绀、温度下降、皮纹消散、皮瓣肿胀、质地变硬,毛细血管充盈试验和针刺试验异常。
抢救措施:手术探查、从新吻合血管,lztq.info。
4. 5　胃危象
系晚期神经梅毒致自主神禁受累的表示.
诊断要点:晚期神经梅毒患者突然出现上腹部疼痛、恶心、呕吐,可突然停上或持续数小时,甚至数天,常重复发生。
抢救措施:对症处理。
4. 6　肾危象
　系硬皮病患者的肾小动脉狭小使肾血流量减少,致肾缺血坏逝世
诊断要点:
硬皮病患者出现蛋白尿、血尿、高血压、氮质血症、肌酐肃清率降落;严重者表现为急骤进展的恶性高血压,即有严峻的头痛、恶心呕吐、视力降低、抽搐和/或急性肾功能衰竭。
抢救措施:
治疗基础疾病,早期应用ACEI,必要时加用肉痛定或哌唑嗪,肾功能衰竭行透析治疗。
4. 7　Tumarkin耳石危象 　
为梅尼埃病的特殊表现情势。
除了有梅尼埃病的表现(发作性眩晕、稳定性渐进性耳聋、耳鸣以及耳胀满感)外,患者可突然倾倒,但神志明白
目前多采取以调节自主神经功能、改良内耳微轮回、解除迷路积水为主的药物综合治疗。[
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